Int J Mol Sci 2022 3 octobre 23 (19): 11707 doi: 10 3390 / IJMS231911707
La pyroptose induite par PEG2 régule l'expression de HMGB1 et favorise la migration HEM15A dans l'endométriose
Abstrait
L'endométriose (EMS) est une maladie gynécologique courante La prostaglandine E2 (PGE2), qui induit une inflammation pelvienne chronique et une pyroptose cellulaire, une forme de mort cellulaire programmée basée sur l'activation des inflammasomes, sont impliquées dans le SME, mais l'étendue de leur implication et des rôles restent peu claires La présente étude visait à évaluer la pyroptose induite par le PGE2 dans le SME et l'influence de PGE2 dans la progression du SME En utilisant le Western blot, il a été constaté que les expressions des protéines liées à PGE2 et à la pyroptose (NLRP3, caspase-1 clivée, interleukine (IL) -1î² et IL-18) étaient plus élevées dans les tissus EMS que dans les tissus endométriaux normaux Les niveaux de PGE2, IL-1î² et IL-18 dans le sérum des patients atteints d'EMS et de fluides de culture cellulaire ont également été détectés En utilisant le test Transwell, nous avons vérifié que PGE2 a favorisé la migration HEM15A via la voie pyroptotique NLRP3 / Caspase-1 et la pyroptose induite par PGE2 a régulé à la hausse les expressions du groupe de mobilité élevé 1 (HMGB1), de l'E-cadhérine et de la vimentine L'analyse par immunohistochimie a confirmé que la pyroptose induite par la PGE2 avait contribué à l'invasion EMS Ces résultats suggèrent que la pyroptose induite par PGE2 affecte la progression de l'EMS en modifiant la capacité de migration des cellules pyroptotiques et en régulant à la hausse l'expression de HMGB1, de l'e-cadhérine et de la vimentine Nos résultats fournissent des preuves cruciales pour les nouvelles voies de traitement et l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires dans le SME
Mots-clés: PGE2; migration cellulaire; endométriose; pyroptose
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